C. Zapalenia
1. Zapalenie (inflammatio s. phlogosis)
Cechy zapalenia (wg Hipokratesa):
- zaczerwienienie (rubor)
- obrzęk (tumor)
- wzrost temperatury (calor)
- ból (dolor)
- upośledzenie funkcji (functio laesa)
Etapy rozwoju zapalenia:
I. Uszkodzenie pierwotne tkanki (alteratio primaria).
II. Zmiany w miejscu zwężenia: niedożywienie à przekrwienie czynne à przekrwienie czynno-bierne à obrzęk à krwinkotok à woda i albuminy à globuliny i fibrynogen à elementy morfotyczne krwi.
III. Wysięk - gromadzi się w jamach ciała i na powierzchni błon śluzowych (sudatum literum) – wysięk chorobowy, wolny.
IV. Wysięk zapalny komórkowy (infiltratum) – zawiera komórki napływowe i namnożone in situ à nacieka tkanki à obrzęk zapalny (tumor inflammatorium).
V. Zakrzepy w naczyniach (głównie żyły à zatory, zawały).
VI. Zmiany wsteczne (zwyrodnienie miąższowe, wodniczkowe, kropelkowe, szkliste, stłuszczenie, martwica) – rozwijają się równolegle do zaburzeń w krążeniu.
VII. Zmiany rozplemowe (różne komórki – neutrofile, eozynofile, komórki plazmatyczne, histiocyty, komórki olbrzymie typu ciał obcych, fibrocyty à ziarnina granulatio à rozplem kolagenu à blizna cicatrix).
Podział zapaleń wg wrażliwości organizmu:
- odczyn normergiczny (prawidłowy);
- odczyn anergiczny (brak reakcji zapalnej);
- odczyn hiperergiczny (wzmożony) à np. nawrót choroby, uczulenie, współistnienie innej choroby;
- odczyn hipoergiczny (słaby);
- odczyn alergiczny (bodziec o charakterze antygenu): zapalenie hipoergiczne i hiperergiczne.
Mediatory chemiczne:
Powstawanie przekrwienia, zwiększona przepuszczalność śródbłonków, wzrost przylegania komórek do śródbłonka.
- histamina (komórki tuczne – mastocyty),
- heparyna,
- 5-hydroksy-tryptamina,
- chinony – bradykinina,
- hormony przysadki mózgowej – wazopresyna, oksytocyna.
Rola kinin w procesie zapalnym:
- rozszerzenie naczyń,
- zwiększenie przepuszczalności włośniczek,
- leukotaksyna – wędrówka leukocytów przez ściany naczyń.
Szerzenie procesu zapalnego:
- drogą naczyń krwionośnych i chłonnych;
- zapalenie naczyń chłonnych (lymphangitis) – gromadzenie się leukocytów w świetle naczynia, tkanka okołonaczyniowa ulega przekrwieniu;
- zapalenie węzłów chłonnych (lymphonodulitis) – rozszerzanie się zatok brzeżnych, gdzie gromadzą się komórki, a także rozplem własnych komórek tkanki limfoplastycznej; Ig skierowane przeciwko danemu Ag – pojawiają się immunoblasty – produkcja przeciwciał i substancji białkowych, ale nie są uwalniane do światła naczyń, do surowicy krwi; dzieje się tak tylko w węźle chłonnym – nie mają siateczki śródplazmatycznej ER.
Obrona humoralna:
- zabójcze toksyny
- bakteriobójcze działanie
- udział lizozymu, muramidazy, niszczenie bakterii G(-)
- pobudzanie fagocytozy przez opsoniny
- odczyn humoralny – wysięk włóknikowy, otorbienie i ograniczenie procesu zapalnego.
Obrona komórkowa:
- neutrofile – fagocytowanie bakterii, rozpuszczanie włóknika i martwiczo zmienionej tkanki;
- makrofagi (w późniejszej fazie) – niszczą całe komórki ustroju;
- monocyty, plazmocyty, mastocyty, eozynofile.
ODPOWIEDŹ ORGANIZMU W ZAPALENIU
a) humoralna:
ü komórki plazmatyczne, przeciwciała wydzielane do surowicy krwi;
ü komórki limfotoksyczne czyli immunoblasty (przeciwciała niewydzielane do surowicy – brak kanałów siateczki śródplazmatycznej) – przy nowotworach;
ü dopełniacz (komplement) ok. 20 aktywnych białek surowicy;
ü lizozym (muramidaza) w komórkach fagocytarnych;
ü opsoniny (pobudzają fagocytozę);
ü wysięk włóknikowy – tzw. zapora włóknikowa (fibryna), ograniczenie mechaniczne tkanki chorej włóknikową i ograniczenie ogniska zapalnego.
b) komórkowa:
ü głównie neutrofile, fagocytoza bakterii, rozpuszczanie włóknika martwej tkanki; na ogół efekt to wysięk ropny;
ü makrofagi (niszczą bakterie i inne całe komórki);
ü limfocyty, monocyty, plazmocyty, mastocyty;
ü eozynofile, fibroblasty, fibrocyty
Komórki mogą wskazywać nam, na jakim etapie zapalenie się znajduje; na podstawie ilości komórek możemy wyciągnąć wnioski o rodzaju i czasie trwania zapalenia, np.:
- komórki plazmatyczne – w chorobach autoimmunologicznych;- mastocyty, eozynofile – alergie;- fibrocyty – kończą zapalenie; polimeryzacja włókien kolagenowych i wytwarzanie blizn.
Podział zapaleń wg etiologii powstawania:
- bakteryjne (i. bacteritica) – np. zapalenie ropne (i. purulenta);
- pasożytnicze (i. parasitica) – np. zapalenie robacze (i. verminosa);
- aseptyczne (i.aseptica) lub septyczne (i. septica);
- urazowe (i. traumatica);
- grzybicze (i. micotyca).
Podział zapaleń:
- torebka narządów – dodajemy przedrostek peri;
- okalające narząd – para;
- zespoły tkankowe – poli.
Podział zapaleń wg czasu trwania:
- ostre (inflamatio acuta) – do 6 tygodni;
- podostre czyli przewlekłe (i. subacuta s. subchronica) – ponad 6 tygodni;
- przewlekłe (i. chronica) – kilka miesięcy lub kilka lat.
Podział zapaleń wg morfologii:
A 1) miąższowe (i. parenchymatosa); 2) śródmiąższowe (i. interstitialis) - dotyczy właściwie tk. łącznej danego narządu, nie komórek.
4) rozlane (i. diffusa).
Podział z uwzględnieniem cech anatomicznych procesu:
a) zapalenie wysiękowe (i. exudativa) - przewaga procesów wysiękania nad procesami wytwórczymi i zaburzeniami w krążeniu;
b) zapalenie wytwórcze (i. proliterativa s. productiva) – przewaga procesów wytwórczych nad dwoma pozostałymi;
c) zapalenie uszkadzające (i. alterativa) – przewaga zmian wstecznych nad pozostałymi.
2. Ziarnina zapalna x3
Ziarnina (granulatio) → Gdy zostają uszkodzone tkanki o małej zdolności do odnowy, organizm uruchamia procesy naprawy (reparatio), podczas którego ubytki zostają wypełnione przez młodą tkankę łączną – ziarninę. Pełni ona również funkcję demarkacyjną, oddzielając czynnik drażniący od zdrowych tkanek.
W tworzeniu ziarniny wyróżniamy 3 okresy:I. FAZA PO WYNACZYNIENIU KRWI (wylana krew wypełnia ubytek tkanek, granulocyty i makrofagi uprzątają uszkodzone komórki),II. FAZA PROLIFERACYJNA (rozplem fibroblastów, miofibroblastów, kom. śródbłonka; tworzy się nowa sieć naczyń włosowatych),III. FAZA WŁÓKNIENIA (elementy komórkowe i naczynia w zaniku, ich miejsce zajmuje istota międzykomórkowa i włókna kolagenowe; ziarnina obkurcza się prowadząc do powstania blizny – cicatrix; w wyniku długotrwałego działania bodźca bądź wielokrotnych uszkodzeń młodej ziarniny może dochodzić do nadmiernego rozrostu ziarniny à powstaje „dzikie mięso“ – caro luxurians - duży kalafiorowaty twór wystający ponad powierzchnię ciała; bliznowiec – keloid – powstaje w wyniku nadmiernego włóknienia, uszkodzenia blizny – duży, twardy, lekko wystający ponad powierzchnię.
Makroskopowo: ziarnina ma strukturę drobnoziarnistą, barwę żywoczerwoną, łatwo krwawi przy ucisku, widoczna już po 2-3 dniach po uszkodzeniu tkanek jako drobne, czerwone ziarenka.
Mikroskopowo: liczne elementy morfotyczne, tzw. komórki ziarniny → fibrobasty, miofibroblasty, fibrocyty, histiocyty, granulocyty, limfocyty, monocyty, plazmocyty, makrofagi, nieliczne erytrocyty, pączkujące naczynia, liczne włókna kolagenowe.
3. Zapalenie nieżytowe x3
Według podziału morfologicznego należy do zapaleń wysiękowych (inflammatio exsudativa). Charakteryzują się one przewagą wysięku nad uszkodzeniem i rozplemem komórek. Nieznaczne uszkodzenie powoduje pojawienie się wysięku surowiczego, który przy silniejszym uszkodzeniu zawiera włóknik, neutrofile i erytrocyty. W zależności od charakteru wysięku zapalenie dzieli się na: surowicze, włóknikowe, ropne, krwotoczne, zgorzelinowe, nieżytowe (w wysięku erytrocyty, plazmocyty, limfocyty, histiocyty, neutrofile).
Nieżyt lub katar (i. catarrhalis s. catarrhus) – dotyczy błon śluzowych:
- obrzęk,
- nadmiar śluzu,
- bł. śluz. żywoczerwona, nacieczona leukocytami i złuszczonym nabłonkiem (czasem wysięk ropny),
- w podłożu są nadżerki (erosio).
Skutki: zanik nabłonka → zapalenie zanikowe (catarrhus atrophicans) lub przerost nabłonka ponad powierzchnię (wygląda jak aksamit) → zapalenie przerostowe (catarrhus hypertrophicans).
4. Włóknikowe zapalenie płuc
OGÓLNIE: zapalenie włóknikowe (i. fibrinosa s. crouposa), czyli krupowe – dotyczy błon śluzowych, surowiczych i płuc. Po albuminach, globulinach wychodzi fibrynogen → znak, że naczynia są już bardzo uszkodzone.
Zap. włóknikowe dzielimy na:
a) zapalenie powierzchowne – tworzy błony, kosmki, np. serce kosmate (cor villosum) lub zap. rzekomobłoniaste (i. pseudomembranaceae) → łatwo zdjąć włóknik, jeżeli nie to jest to:
b) zapalenie głębokie, czyli błoniaste lub dyfteroidalne (i. diphteroides) – włóknik wnika głęboko w zrąb błony śluzowej, jest trudny do usunięcia; powstaje martwica i owrzodzenie – zapalenie dyfteroidalne wrzodziejące (i. ulceroso-dyphteroides); przy zajęciu błony mięśniowej zapalenie zestrupiające.
Skutki zap. włóknikowego:
- wessanie włóknika po rozpuszczeniu go przez enzymy proteolityczne;
- zapalenie wytwórcze (i. productiva) – kończy zapalenie, ale niekoniecznie jest dobre dla organizmu; rośnie ilość włókien (i. fibrosa), powstaje kolagen tworzący bliznę (cicatrix), zrosty i zlepy;
- zwyrodnienie szkliste włóknika np. myszy stawowe (mures articulares) → są to małe ruchome powierzchnie przypominające mysz;
- zwapnienie włóknika....
karolina.vet96