diagnostyka laboratoryjna - skrypt.pdf

(30105 KB) Pobierz
WARSZAWSKI UNIWERSYTET MEDYCZNY
Diagnostyka laboratoryjna
pod red. dr hab. n. med. Urszuli Demkow
h^
.
-t»i
TV7 Hi.
. 1
••'//• 1809
r
V
7
-DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ UKŁADU BIAŁOKRWINKOWEGO
7-1. Ostre białaczki
7.1.1. Ostre białaczki limfoblastyezne (ALL)
,
75
75
76
78
79
80
81
81
82
84
84
85
85
,...87
8/7
88
;.. 89
91
7.1.2. Ostra białaczka nielimfoblastyczna (ANLL), miełoproliferacyjna (AML),
szpikowa (OBS)
,
.
7.2. Chłoniaki złośliwe
'.
.
7.2.1. Klasyfikacja chłoniaków złośliwych
7.2.2. Ziarnica złośliwa (chłoniak Hodgkina)
7.2.3. Chłoniaki złośliwe nieziarnicze (NHL)
7.2.3.1. Szpiczak mnogi (myeloma multiplex, plasmacytoma)
7.2.3.2. Przewlekła białaczka limfatyczna
7.3. Przewlekłe zespoły mieloproliferacyjne
'.
7.3.1. Czerwienica prawdziwa
'.
7.3.2. Przewlekła białaczka szpikowa (PBSZ)
7.3.3. Osteomielofibroza
7.3.4. Nadpłytkowość pierwotna
7.4. Mononukleoza zakaźna
7-5. Zespoły miełodysplastyczne - MDS
..:
^DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA ZABURZEŃ KRZEPNIĘCIA
:
8.1. Fizjologia układu krzepnięcia krwi
91
8.1.1. Hemostaza pierwotna
92
8.1.2. Krzepnięcie
,....92
8.1.3. Fibry noliza
94
8.2. Zasady pobierania krwi do badań koagulologicznych
97
8.3. Badania laboratoryjne w diagnostyce zaburzeń układu krzepnięcia
99
8.3.1. Di agnostyka zaburzeń formowania czopa płytkowego
100
. 8.3.2. Badania zaburzeń osoczowych
102
8.4. Skazy krwotoczne
:
110
8.4.1. Skaza krwotoczna naczyniowa
:
110
8.4.2. Skaza krwotoczna płytkowa
111
8.4.3. Zaburzenia formowania skrzepu (koagulopatie)
111
8.5. Choroby zakrzepowo-zatorowe
113
8.6. Zaburzenia procesów krzepnięcia i fibrynolizy
114
8.7. Laboratoryjna kontrola leczenia przećiwzakrzepowego
115
8.7.1. Monitorowanie leczenia heparyną
115
8.7.2. Monitorowanie leczenia doustnymi anty koagulantami
118
8.7.3. Monitorowanie jednoczesnego stosowania heparyny i doustnych anty koagulantów 119 •
9. KLASYFIKACJA ANTYGENÓW WYSTĘPUJĄCYCH NA KRWINKACH
CZERWONYCH
'.
:
9.1. Omówienie antygenów podstawowych układów
9.1.1. Układ ABO
...„
....„
9.1.2. Układ H
'.
9.1.3. Układ Lewis (symbol LE lub Le)
9.1.4. Antygeny układu MNS
9.1.5. Układ P
9.1.6. Układ Rh
9.1.7. Układ Lutheran (Lu)
9.1.8.UkładKell(Kk)
120
122
122
125
126
127
128
129
131
131
9.1.9. Układ Duffy (antygeny: Fya i Fyb)
,
131
9.1.10. Układ Kidd (Jk a i Jk b)
132
9.1.11. Układ antygenowy Diego
:
132
9.1.12. Inne układy
132
10. NAZEWNICTWO PRZECIWCIAŁ PRZECIWKO ANTYGENOM KRWINEK
CZERWONYCH I METODY ICH WYKRYWANIA
134
10.1. Przeciwciała
134
10.2. Testy antyglobulinowe Coombsa
135
10.2.1. Bezpośredni testantyglobulinowy (BTA)
135
10.2.2. Pośredni test antyglobulinowy (PTA) - pośredni test Coombsa
136
10.2.3. Podsumowanie testów anty globu linowych
137
U . OZNACZANIE GRUP KRWI W UKŁADZIE ABO I RH. PODSTAWY
TRANSFUZJOLOGII
138
11.1. Test kontrolny dla odczynników do oznaczania antygenów i przeciwciał
z układu ABO
.-
138
11.2. Test kontrolny dla odczynników do oznaczania antygenu D z układu Rh
i oznaczanie Rh
139
11.3. Próba zgodności
,
140
11.3.1. Test z krwinkami wzorcowymi
142
11.4. Wskazania do przetoczenia krwi
143
11.4.1. Badania wykonywane przed autotransfuzją
144
11.5. Odczyny poprzetoczeniowe
145
11.5.1. Odczyny natychmiastowe
145
11.5.2. Odczyny opóźnione - etiologia
145
11.5.3. Postępowanie w przypadku podejrzenia ostrego odczynu poprzetoczeniowego
146
11.6. Zasady dotyczące przetaczania krwi dzieciom
146
12. BIAŁKA OSOCZA „
12.1. Hiperproteinemia
•.
12.2. Hipoproteinemia
12.3. Rozdziały elektroforetyczne białek
12.4. Immunochemiczne metody identyfikacji białek
12.5. Białka ostrej fazy
•
,
12.5.1. Podział białek ostrej fazy
12.5.2. Białko C-reaklywne (CRP)
12.5.3. Zastosowanie białek ostrej fazy w diagnostyce klinicznej
12.6. Gammapatie monoklonalne
13. ENZYMY
.
13.1. Wartość diagnostyczna badań enzymatycznych
13.2. Podział enzymów
'.
13.3. Pobieranie i przechowywanie materiału
13.4. Charakterystyka enzymów najczęściej oznaczanych w praktyce klinicznej
13.4.1. Aminotransferazy
13.4.2. Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)
'
13.4.3. Gamma-glutamylotransferaza(GGTP)
13.4.4. Fosfataza zasadowa (ALP)
13.4.5. Fosfataza lcwaśna (ACP)
151
151
151
151
154
155
155
157
159
159
161
162
162
164
165
165
166
167
167
169
19.6.1.1. Frakcja kostna fosfatazy alkalicznej b-ALP (bone alkaline phosphatase).. 232
19.6.1.2. Osteokalcyna BGP (Bone Gla Protein)
232
19.6.1.3. C-końcowy propeptyd prokolagenu typu T (P1CP) i N-końcowy
propeptyd prokolagenu typu ł (PINP)
232
19.6.2. Markery resorpcji
- 232
19.6.2.1. Hydroksyprolina (HP)
232
19.6.2.2. Winianooporna kwaśna fosfataza TRAP
(tartarate resistant acid phosphatase)
233
19.6.2.3. Karboksy terminalny telopeptyd kolagenu typu IICTP
. . 233
•
19.6.2.4. Pirydynolina (PYD) i deoksypirydynolina (DPD)
233
19.6.2.5. N-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha a-kolagenu typu I (Ntx).... 233
]
9.6.2.6. C-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha a-kolagenu typu I (Ctx).... 233
19.7. Czynniki wpływające na dokładność oznaczeń wapnia
233
19.7.1. Przygotowanie pacjenta
233
19.7.2. Pobieranie materiału
• ...234
:
19.7.3. Przechowywanie materiału
...234
19.7.3.1. Sposób pobrania próbki
234
19.8. Profil badań do oceny zaburzeń gospodarki wapniowej
235
19.8.1. Pobieranie materiału
235
19.8.2. Podstawowe testy laboratoryjne
235
19.8.3. Testy uzupełniające
235
19.9. Fosfor
235
19.9.1. Wartości prawidłowe
235
19.9.2. Pobieranie materiału
236
19.9.3. Wskazania do kontroli poziomu fosforanów w surowicy
236
19.9.4. Hiperfosfatemia
236
19.9.5. Hipofosfatemia
.....237.
19.10. Magnez
238
19.10.1. Wartości prawidłowe
238
19.10.2. Hipomągnezemia
238
19.10.3. Hipermagnezemia
;
-
.
239
20. DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ
20.1. Gospodarka węglowodanowa
20.1.1. Hiperglikemia
20.1.2. Hipoglikemia
20.1.3. Giukozuriabezhipergłikemii
20.2. Diagnostyka cukrzycy
20.2.1. Klasyfikacja cukrzycy (American Diabetes Association; ADA, 1997)
20.2.2. Kryteria rozpoznawania cukrzycy
,
20.2.3. Diagnostyka laboratoryjna powikłań cukrzycy
20.2.3.1. Wczesne powikłania cukrzycy
20.2.3.2. Późne powikłania cukrzycy
20.2.3.2.1. Mi kroalbuminuria
20.2.3.2.2. Białka glikowane - produkt dwuetapowej nieenzymatycznej
glikacji białek
20.2.3.2.3. Dobowy profil glikemii
20.2.3.2.4. Profil lipidowy
20.2.3.2.5. Kryteria wyrównania metabolicznego cukrzycy
20.2.4. Diagnostyka cukrzycy ciężarnych (Gestational Diabetes MeHitus, GDM)
241
241
.' 242
242
242
.„..242
243
244
245
245
246
246
247
249
249
249
250
20.3.
Upośledzona tolerancja glukozy (Impaired Glucose Tolerance, IGT)
20.4. Upośledzona regulacja glikemii na czczo (Impaired Fasting Giycemia, IFG)
20.4.1. Doustny test tolerancji glukozy (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT; DTTG)
20.5. Badania specjalistyczne
20.5.1. Ilościowe oznaczanie insuliny
20.5.2. Ilościowe oznaczanie C-peptydu
21. DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB WĄTROBY
21.1. Metabolizm bilirubiny
21.2. Wartości referencyjne
21.3. Frakcje bilirubiny
21.4. Metody oznaczania bilirubiny
21.5. Podział żółtaczek
21.5.1. Żółtaczki przedwątrobowe
;
21.5.2. Żółtaczki wątrobowe
21.5.3. Żółtaczki pozawątrobowe
21.6. Czynniki wywołujące zapalenie wątroby
21.6.1. Diagnostyka wirusowych zapaleń wątroby
21.6.1.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu A
21.6.1.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu B
21.6.1.3. Wirusowe zapalenie wątroby typu C
21.6.1.4. Wirusowe zapalenie wątroby typu D
21.6.1.5. Wirusowe zapalenie wątroby wywołane wirusem epsteina-barr
21.6.1.6. Wirusowe zapalenie wątroby wywołane wirusem herpes simplex
21.6.2. Uszkodzenie miąższu wątroby o etiologii innej niż wirusowa
21.6.2.1. Poalkoholowe zapalenie wątroby
21.6.2.2. Polekowe uszkodzenie wątroby
21.6.2.3. Ostre zatrucia
•
21.6.2.4. Marskość wątroby
21.6.2.5. Nowotwory wątroby
•
.
21.6.3. Choiestaza wątrobowa
22. DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB NEREK
22.1. Kreatynina
22.2. Mocznik
„..'
22.3. Badania czynnościowe funkcji nerek
22.3.1. Pomiar przesączania kłębuszkowego
22.3.2. Pomiar efektywnego przepływu osocza przez nerki — klirens
p-aminohipuranu (PAH)
22.3.3. Cystaryna C
22.3.4. Ocena zdolności nerek do zakwaszania moczu
22.3.5. Ocena zdolności nerek do zagęszczania moczu
• 22.4. Choroby nerek
22.4.1. Ostra niewydolność nerek (ONN)
22.4.2. Przewlekła niewydolność nerek (PNN)
22.4.3. Zespół nerczycowy (ZN)
22.4.4. Zakażenie układu moczowego
23.
LABORATORYJNA
DIAGNOSTYKA ENDOKRYNOLOGICZNA
23.1. Diagnostyka chorób przysadki i podwzgórza
251
251
252
253
253
253
256
256
257
257
259
259
260
261
261
262
262
263
264
269
270
270
270
271
271
271
271
272
272
273
274
274
275
275
275
277
277
278
278
278
278
279
280
281
283
283
Spis tabel:
Tabela 1. Rodzaj badań hematologicznych, materiał biologiczny, anty koagulanty............ H>
Tabela 2. Wskaźniki czerwonokrwinkowe
;
;••;-"
""T"T'"-'"''
"
^bela 3. Cechy różnicujące odczyn białaczkowy np. w przebiegu ciężkiego zakażenia
^
i białaczki
'
'
30
Tabela 4. Patologie krwinek czerwonych
5 Q
Tabela 5. Badanie aktywności FAG
;
5 1
Tabela 6. Kryteria cytochemiczne ostrych białaczek
•
5 9
Tabela 7. Główne przyczyny niedoboru żelaza
••• ,"'.""""'""'".""
••
Tabela 8. Zmiany parametrów biochemicznych i stężenia HGB w zależność, o d s t o p m y ^
"niedoborużelaza
i "ii" 'h'
Tabela 9. Charakterystyka niedokrwistości w przebiegu chorób przewleKiycn
^
i z niedoboru żelaza
'l""'l''"•
'\v*
Tabela 10. Podział niedokrwistości hemolitycznych w zależności od rodzaju czynmxa
^
etiopato logicznego
;
;
*
fay
Tabela 11. Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej
•
•
Tabela 12. Parametry różnicujące nadkrwistość względną i bezwzględną.
;•""•"""
Tabela 13. Częstość występowania różnych typów białaczek (ostrych 1 przewlekłych
^
u dzieci i dorosłych.
'
^g
Tabela 14. Kryteria morfologiczne ALL (podział FAB)
""
^
Tabela 15. Kryteria immunofenotypowe ALL
? g
'abela 16. KryteriacytogenetyczneALL
•
-g
Tabela 17.. Podział AML
;
"-"V
'
Tabela 18. Różnicowanie szpiczaka mnogiego z innymi postaciami gammapatn
^
monokionalnych
.*
OA
Tabela 19. Różnicowanie mononukleozy zakaźnej i białaczki monocytowej
^
r
abela 20. Wskaźniki koagul o logiczne
;
,.
Tabela 21. Badania laboratoryjne w osoczowych koagulopatiach
•
Tabela 22. Koagulopatie nabyte
•
;
"
Tabela 23. Numeracja i nazewnictwo poznanych antygenów występujących na
_
krwinkach czerwonych wg. 1SBT -International Society of Blood Transfusion^
(1. http:Avww.bloodbook.com/type)
• •
•
Tabela 24. Fenotyp i genotyp krwinek oraz swoistość przeciwciał natura Iny en...
1-
Tabela 25. Częstość występowania antygenów z układu ABO w różnych populacjach
24
Tabela 26. Związek fenotypu sekrecji i fenotypu antygenów Lewis
...
;
» -
.•
Tabela 27. Porównanie ekspresji genów i antygenów układu Rh w dwóch systemach
nazewnictwa. Ważne: antygen D = Rh+ (plus) = 85% popu acji.........
^
Tabela 28. Kontrola zestawu używanego do oznaczania antygenów układu ABU
1^0
Tabela 29. Badanie ekspresji antygenów z układu AB
••
»»
Tabela 30. Test antyglobulinowy pośredni w modyfikacji LISS lub LEN.....
--
^
Tabela 31. Wartości prawidłowe frakcji elektroforetycznyeh surowicy uzyskanych
^
na żelu agarozowym wg S. Angielskiego:
-
Tabela 32. Wartości referencyjne najczęściej oznaczanych enzymów
j'
Tabela 33. Markery ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego
Tabela 34. I-Iiperlipidęmie- klasyfikacja podstawowa
Tabela 35. Klasyfikacja hiperlipidemii
0
„_
Tabela 36. Zaburzenia gospodarki wodno-sodowej
•
•• -
•
r
abe!a 37. Prawidłowe wartości parametrów równowagi kwasowo-zasadowej
- ^
Tabela 38. Charakterystyka zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej
Tabela 39. Regulacja metabolizmu wapnia i fosforanów
222
Tabela 40. Zakresy normy glikemii na czczo (Fasting Plasma Glucose, FPG):
241
Tabela 41. Interpretacja wyników I-IbAła wg IFCC: (Międzynarodowej Federacji
Chemii Klinicznej)
248
Tabela 42. Kryteria rozpoznawania żółtaczek
262
Tabela 43. Interpretacja wyników oznaczeń serologicznych markerów zakażenia HBV... 269
Tabela 44. Badania laboratoryjne w przednerkowej i nerkowej ONN
279
Tabela 45. Diagnostyka różnicowa zaburzeń czynności tarczycy..-
296
Tabela 46. Czynniki wpływające na zmianę zabarwienia moczu
312
Tabela 47. Różnicowanie białkomoczu
316
Tabela 48. Cóżnicowanie pochodzenia krwi wpłynie mózgowo-rdzeniowym
327
Tabela 49. Prawidłowy skład odsetkowy komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym
328
Tabela 50. Kryteria Lighta różnicowania przesięku i wysięku
'
337
Tabela 1. Rodzaj badań hematologicznych, materiał biologiczny, anty koagulanty.
Zalecane stężenie
Antykoagulant
Rodzaj bada;
lub proporcje
Materiał biologiczny (obj.)
ima
1,5 m g E D T A /
Wersenian 2- lub
Morfologia krwi
. Krew żylna (zalecana!)
1 ml krwi
obwodowej
3-potasowy ( E D T A
1-2 ml
K
2
lub K
3
)
2. Krew włośniczkowa
Rozmaz ręczny
krwi obwodowej
Liczba
relykulocytów
min. 250 ul
1. Krew źylna (zalecana!)
1-2 ml
2. Krew włośniczkowa
min. 250 ul
.'Krew żylna (zalecana!)
1-2 ml
2. Krew włośniczkowa
min. 250 ul
1. Krew żylna
1,0-1,6 ml
2. Krew włośniczkowa
min. 250 ul
Krew żylna
ok. 2 ml
Krew żylna
1-3 ml
1,5 m g E D T A /
Wersenian 2- lub
1 ml krwi
3-potasowy (EDTA
K
2
lub K
3
)
1,5 m g E D T A /
Wersenian 2- łub
1 ml krwi
3-potasowy ( E D T A
K
2
lub Kj)
Cytrynian sodu
3,8%
1. Heparyna
1 cz. cytrynianu
4 cz. krwi ( 1 : 5)
0,1-0,25 m g suchej
standardowej
heparyny / ~ 1 ml
krwi.
• ••
1. 1,5 mg E D T A /
1 ml krwi
2. 0,1-0,25 m g
suchej standardowej
heparyny / ~ 1 ml
krwi
^_^_
strzykawki, do probówki z odpowiednim anty koagulantem. Bezpośrednio po pobraniu krew
należy delikatnie wymieszać, aby zapobiec powstaniu mikroskrzepów. Ze względu na
konieczność dokładnego wymieszania próbki krwi, przed wykonaniem analizy zaleca się, aby
najmniejsza objętość krwi wynosiła 0,25 ml (optymalnie 1,0 ml) do badań pediatrycznych
i ] ,0-2,0 ml dla dorosłych.
Krew
włośniczkowa.
Alternatywnym
materiałem
do
badań
hematologicznych
pobieranym
musi
głównie
swobodnie
noworodkom i małym dzieciom jest krew włośniczkowa. Krew włośniczkowa pobiera się po
nakłuciu lancetem płatka usznego, opuszka palca
tak pobrana krew nie będzie zawierać domieszki
lub pięty. Krew
niekontrolowanej
i samoistnie (bez wyciskania) wypływać do kapilary lub probówki z anty koagulantem. Tylko
objętości płynu
tkankowego. Należy pamiętać, że wyniki otrzymane z krwi włośniczkowej różnią się od
uzyskanych z krwi żylnej i charakteryzują się małą powtarzalnością spowodowaną różną
proporcją krwi tętniczej i żylnej, różnym stopniem nagrzania nakłuwanej tkanki, jak i różną
szybkością przepływu krwi. Największe różnice występują w liczbie płytek (obniżenie we
krwi włośniczkowej) oraz w
stężeniu hemoglobiny
(średnie stężenie Hb we
krwi
włośniczkowej może wynosić np. 14,5 g/d I, natomiast we krwi żylnej 13,0 g/dl).
1.1.2.
Szpik kostny
Istotne zaburzenia
kostnego.
Szpik kostny pobiera lekarz po wykonaniu znieczulenia miejscowego lub ogólnego
pacjenta przy użyciu specjalnej jałowej igły Salaha: Materiał pochodzi najczęściej z nakłucia
jamy szpikowej kości płaskich: rękojeść mostka, talerz kości biodrowych, wyrostki kolczyste
kręgów lędźwiowych.. Szpik należy pobierać w miarę możliwości z dwóch
miejsc.
ilościowe
i jakościowe
obserwowane
w
morfologii
krwi
Odczyn
Biernackiego -
OB
Oporność
osm o tyczna
Ocena fenotypy
komórek krwi
1. EDTA K
2
lub K
3
2. Heparyna
Ocena fenotyp
u
komórek szpila
Ocena czynności
granulocytów
(test chemii
U m
j .
neseencji)
Szpik kostny
min. 1 ml
Krew żylna
1-2 ml
1. Heparyna
j.w.
2. EDTA K
2
lub
K
3
0,1-0,25 m g suchej
I. Heparyna
standardowej
heparyny / ~ ,1 ml
krwi
obwodowej, są w przypadku niektórych schorzeń wskazaniem do badania komórek szpiku
1.1.
1,1,1
Material
b i o l o g i c z n y
*
K r
Z pierwszych grudek szpiku wykonuje się rozmazy do oceny mielogramu, resztę szpiku
« w obwodowa
należy przelać do jałowej probówki lub pobierać szpik strzykawką z antykoagulantern:
heparyną lub 0,1 ml 10% EDTA.
Szpik
pobiera
się
także
drogą
trepanobiopsji
w
celu
wykonania
badania
histopatologicznego. Wskazaniem do tego zabiegu są przypadki, w których nie uzyskano
szpiku zwykłą metodą (pusty szpik), przy podejrzeniu aplazji szpiku czy osteomieiofibrozy.
Krew żylna.
D o
hadań hematologicznych zaleca się stosowanie krwi żylnej pobranej z żyły
g o użytku w systemie próżniowym lub za pomocą zwykłej
odłokciowej, bez staży uciskowej lub przy krótkotrwałym ucisku naczyń. Krew pobiera się za
pomocą zest
a w u
j e d n o r a z o w e
17

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin