PATOMORFOLOGIA, NOTATKI ROZDZIAŁ 4, 6, 7- Część 1.pdf

(1060 KB) Pobierz
PATOMORFOLOGIA, NOTATKI ROZDZIAŁ 4, 6, 7
ZAPALENIA
Zapalenie
jest reakcją unaczynionej tkanki łącznej na czynniki uszkadzające.
Celem procesu jest:
oddzielenie czynników uszkadzających od otaczającej tkanki,
neutralizacja patogenów,
stymulacja procesów gojenia
Czynniki uszkadzające, które wywołują zapalenie:
czynniki infekcyjne
czynniki fizyczne
czynniki chemiczne
martwica
reakcje immunologiczne
W zapaleniu biorą udział następujące komórki:
neutrofile-
zapalenie ostre (pierwsze 24 h), zdolność do fagocytozy
monocyty-
2-3 doba zapalenia ostrego, zdolność do fagocytozy (osiadłe- makrofagi/ histiocyty)
limfocyty-
zapalenia wirusowe oraz zapalenie przewlekłe (występują razem z makrofagami i
plazmocytami)
komórki plazmatyczne-
wywodzą się limf. B i produkują przeciwciała
eozynofile-
reakcje alergiczne, choroby pasożytnicze
bazofile-
wydzielają histaminę i serotoninę (↑ przepuszczalność naczyń włosowatych), osiadłe to
komórki tuczne
fibroblasty-
biorą udział w końcowej fazie zapalenia ostrego- syntetyzują kolagen i substancję
podstawową tkanki łącznej
miofibroblasty-
fibroblasty zawierające włókna kurczliwe, które zachowały zdolność produkcji kolagenu
(obkurczanie brzegów rany i blizny)
Morfologia- podział zapaleń:
Mikroskopowo wyróżnia się trzy główne składowe tego procesu: uszkodzenie tkanki, wysięk i gojenie:
-
zapalenie uszkadzające
inflammatio alterativa-
uszkodzenie dominuje nad wysiękiem i gojeniem
(zapalnie wątroby typu A). Występują zmiany lub martwica pojedynczych komórek. Naciek zapalny, jeśli
występuje, jest niewielki.
-
zapalenie wysiękowe
inflammatio exsudativa-
wysięk!! = zapalenie ostre
zapalenie włóknikowe
inflammatio fibrinosa
zapalenie ropne
inflammatio purulenta
zapalenie surowicze
inflammatio serosa
zapalenie krwotoczne
inflammatio
haemorrhagica
zapalenie nieżytowe
inflammatio catarrhalis
-
zapalenie wytwórcze
inflammatio productiva, inflammatio proliferativa-
proliferacja komórek! (np.
błoniasto- rozplemowi kłębuszkowe zapalenie nerek/ wytwórcze zapalenie pęcherzyka żółciowego).
Zejściem przewlekłych zapaleń wytwórczych jest włóknienie.
W odpowiedzi na zakażenie wirusami, bakteriami, pasożytami powstaje zapalenie wytwórcze,
charakteryzujące się rozlanym naciekiem z limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów
zapalenie ziarniniakowe
inflammatio granulomatosa-
stwierdza się obecność aktywowanych
makrofagów, komórek olbrzymich wielojądrowych i niekiedy martwicy skrzepowej.
1|S
t r o n a
-
ZAPALENIE OSTRE
Trwa krótko- do kilku dni- charakteryzuje się obecnością wysięku, a w obrazie histologicznym nacieku
zapalnego stwierdza się neutrofile i makrofagi
Przemieszczenie leukocytów ze światła naczynia do miejsca działania bodźca:
1.
Marginacja-
leukocyty w pobliże komórek śródbłonka
2.
Koziołkowanie-
przejściowe przyleganie leukocytów do kom. śródbłonka
3.
Adhezja-
przyleganie leukocytów do kom. śródbłonka
4.
Transmigracja-
przechodzenie leukocytów przez kom. śródbłonka
5.
Migracja-
wędrówka leukocytów w kierunku bodźca uszkadzającego
MARGINACJA
KOZIOŁKOWANIE
ADHEZJA
TRANSMIGRACJA
MIGRACJA
Cechy zapalenia:
1)
CALOR-
podwyższenie ciepłoty tkanek, przekrwienie czynne + nasilenie procesów metabolicznych
2)
RUBOR-
zaczerwienienie, rozszerzenie naczyń krwionośnych pod wpływem działania mediatorów
3)
TUMOR-
obrzmienie, wzrost efektywnego ciśnienia filtracyjnego naczyń włosowatych i wzrost
przepuszczalności
4)
DOLOR-
ból, obrzęk -> ↑ ciśnienie śródtkankowe -> pobudzenie bólowych zakończeń czuciowych
5)
FUNCTIO LAESA-
upośledzenie funkcji tkanek, kwasica i uwalnianie enzymów trawiących tkanki (ze
zniszczonych leukocytów oraz K
+
i H
+
ze zniszczonych komórek)
Następstwa zapalenia ostrego:
-
całkowite wygojenie bez pozostawienia śladów
-
blizna- w narządach, które nie mają możliwości regeneracji (np. mięsień serca) oraz w przypadku
organizacji fibryny w wysięku
-
przejście w zapalenie przewlekłe
Przebieg zapalenia regulowany jest przez mediatory chemiczne- odgrywają one również rolę w powstaniu
objawów ogólnych zapalenia takich jak:
gorączka-
aktywacja ośrodków termoregulacji podwzgórza przez IL- 1, TNF
leukocytoza-
przyspieszone uwalnianie leukocytów przez szpik kostny pod wpływem IL-1, TNF
wzrost stężenia białek ostrej fazy
(↑ CRP, uwalnianie do krwi przez wątrobę)
senność, spadek apetytu, obniżenie ciś. tętniczego, tachykardia, przyspieszone OB.
Histamina-
kom. tuczne, płytki krwi- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych
Serotonina-
płytki krwi- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych
Bradykinina-
białka osocza- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych, ból
Fragmenty dopełniacza C3a, C5a- białka osocza, makrofagi- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych,
chemotaksja leukocytów
2|
S t r o n a
Metabolity tlenu-
leukocyty- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych, chemotaksja leukocytów,
uszkodzenie kom. śródbłonka i innych tkanek
PAF
(czynnik aktywujący płytki)- leukocyty, kom. tuczne- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych,
chemotaksja leukocytów, skurcz oskrzeli
IL-1 i TNF-
makrofagi- chemotaksja leukocytów, reakcja ostrej fazy, aktywacja kom. śródbłonka
Drogi szerzenia się zapalenia:
1.
Droga naczyń krwionośnych
np. ropowicze zapalenie wyrostka robaczkowego -> przemieszczenie
bakterii w dorzeczu żyły wrotnej do wątroby
2.
Droga naczyń chłonnych
np. prątki gruźlicy z płuca wędrują drogą naczyń do węzłów chłonnych wnęki
płuca
3.
Droga przewodów naturalnych
np. zapalenie pęcherza moczowego może prowadzić do zapalenia
miedniczek nerkowych
4.
Droga bezpośrednia
np. bakterie z ropnia wątroby mogą doprowadzić do powstania ropniaka opłucnej
Typy zapaleń ostrych:
W zapaleniu ostrym pojawia się wysięk, czyli obrzęk zapalny, który powstaje w następstwie zwiększonej
przepuszczalności naczyń włosowatych:
zapalenie surowicze
inflammatio serosa
zapalenie włóknikowe
inflammatio fibrinosa
zapalenie ropne
inflammatio purulenta
zapalenie krwotoczne
inflammatio haemorrhagica
zapalenie zgorzelinowe
inflammatio gangraenosa
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE
Inflammatio fibrinosa
Charakteryzuje się obecnością dużych ilości fibryny (włóknika) w płynie wysiękowym. Występuje na
powierzchni błon surowiczych, śluzowych i maziowych, a także w obrębie opon mózgowo- rdzeniowych i w
pęcherzykach płucnych.
Wyróżniamy:
1. Zapalenie włóknikowe powierzchowne
2. Zapalenie włóknikowe głębokie
zapalenia rzekomobłoniaste-
charakteryzuje się obecnością nadżerek w błonie sluzowej
pokrytych błonami rzekomymi zbudowanymi z bakterii, martwiczo zmienionych fragmentów
błony śluzowej i złogów fibryny (np. jelita grubego)
zapalenia zestrupiające-
głębokie owrzodzenia w ścianie jelita (np. przy durze brzusznym)
W następstwie zapalenia włóknikowego może dojść do:
całkowitego wygojenia bez pozostawienia śladów (całkowita degradacja fibryny przez neutrofile i
makrofagi)
organizacja fibryny- zastąpienie jej przez tkankę łączną powodujące powstanie:
zrostów- pasm tkanki łącznej pomiędzy blaszkami jamy surowiczej
plam mlecznych- organizacja fibryny dokonała się na powierzchni narządu
zmięsowacenie płuc- jeżeli organizacja fibryny ma miejsce w pęcherzykach płucnych
ZAPALENIE ROPNE
Inflammatio purulenta
Charakteryzuje się wysiękiem ropnym.
Ropa
pus
składa się z licznych neutrofilów, bakterii i ich toksyn oraz martwiczo zmienionych komórek
Ropotok
pyorrhea-
zapalenie ropne powierzchowne, które toczy się na powierzchni błon śluzowych
Ropniak
empyema-
zapalenie ropne powierzchowne występujące w jamach surowiczych lub narządach
jamistych
3|S
t r o n a
Ropień
abscessus-
zapalenie ropne głębokie ograniczone rozwijające się w skórze i tkance podskórnej
lub w narządach miąższowych
Ropowica
phlegmone-
zapalenie ropne głębokie rozlane w obrębie luźnej tkanki łącznej
-
zastrzał
panaritium-
ropowica tkanki podskórnej dłoniowej powierzchni palca
-
zanokcica
paronychia-
ropowica wału paznokciowego, która szerzy się po stronie grzbietowej
dłoni
-
Czyrak
furunculus-
ropne zapalenie torebki włosa
-
jęczmień
hordeolum-
czyrak torebki rzęsy
-
karbunkuł- czyrak mnogi, zazwyczaj na grzbiecie lub karku
Posocznica
sepsis-
obecność we krwi wysoce zjadliwych, namnażających się bakterii ( i ich toksyn)
-
ropnica
pyemia-
posocznica, w której bakterie ropotwórcze osiedlają się w różnych narządach
tworząc ropnie przerzutowe
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE
Trwa długo (ponad kilka tygodni)
Charakteryzuje się jednoczesnym występowaniem cech zapalenia ostrego, uszkodzenia tkanek i
gojenia
Przyczyny zapaleń przewlekłych:
niewygojone zapalenie ostre
przetrwałe zakażenie bakteriami wewnątrzkomórkowymi lub wirusami, które charakteryzują się małą
zjadliwością lub wywołują reakcje immunologiczną
przewlekła ekspozycja na potencjalnie toksyczne substancje nieulegające degradacji w organizmie
(krzemionka, azbest)
reakcje autoimmunologiczne
Obraz histologiczny zapalenia przewlekłego:
nacieki zapalne (makrofagi, limfocyty, plazmocyty)
uszkodzenie tkanek (martwica, apoptoza)
proliferacja tkanki łącznej z włóknieniem i proliferacją naczyń krwionośnych w miejscu uszkodzenia
tkanek
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE
Inflammatio granulomatosa
Zapalenie przewlekłe wytwórcze
Charakteryzuje się obecnością ziarniniaków zbudowanych z komórek nabłonkowatych, komórek
olbrzymich wielojądrowych, limfocytów, plazmocytów czasem także neutrofilów.
W środku ziarniniaka może znajdować się ognisko martwicy
Ziarniniak
granuloma-
to skupienie aktywowanych makrofagów zwanych komórkami nabłonkowatymi
oraz innych typów komórek, niekiedy również z martwicą skrzepową
Wyróżniamy ziarniniaki:
-
ziarniniaki nieimmunologiczne- typu około ciała obcego, w których brakuje limfocytów
-
ziarniniaki immunologiczne- powstają w następstwie aktywacji limfocytów T przez antygeny
nieulegające degradacji w organizmie
Przewlekłe choroby w których powstają ziarniniaki nabłonkowatokomórkow: gruźlica, kiła, trąd,
choroba kociego pazura, choroba Leśniowskiego- Crohna, schistosomiaza, kryptokokoza, sarkoidoza i
pylica krzemowa
4|
S t r o n a
CHOROBY ZAKAŹNE I PASOŻYTNICZE
Zakażenia oportunistyczne
Zakażenia występujące szczególnie często u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi.
Patogenami są tutaj drobnoustroje oportunistyczne- wirusy, bakterie, grzyby i pasożyty.
Choroby wywołane przez priony
Prion=
białko Pr P
c
jest produktem genu PRNP (chromosom 20). Białko to może przekształcić się w białko Pr P
SC
czyli „czynnik scrapie”, który jest odpowiedzialny za choroby wołane przez priony, czyli pasażowalne
encefalpatie gąbczaste. Choroby wywoływane przez priony- kuru, choroba Creutzfeldta- Jakoba lub BSE
(choroby wściekłych krów) .
ZAKAŻENIA BAKTERYJNE
Bakterie:
nie posiadają jadra otoczonego błoną jądrową i siateczki śródplazmatycznej
DNA bakterii jest jedną, dwuniciowa cząsteczką DNA (nukleoid)
w przewodzie pokarmowym człowieka jest ich 10
14
, na skórze 10
4
bakterii/ cm
2
w cytoplazmie bakterii można odnaleźć pozachromosomowe cząsteczki DNA- plazmidy; ich geny
kodują czynniki zjadliwości bakterii w tym enzym inaktywujące leki przeciwbakteryjne
geny te mogą się znajdować także w transpozonach
Bakterie Gram- dodatnie:
-
otoczone ścianą komórkową zbudowaną z wielu warstw peptydoglikanu z obecnymi w nim polimerami
kwasu tejchojowego
-
pod ścianą znajduje się błona zbudowana z podwójnej warstwy lipidów
Bakterie Gram- ujemne
-
ściana budową przypomina kanapkę- peptydoglikan (bez kwasu tejchojowego) leży pomiędzy błonami
zewnętrzną i wewnętrzną składającymi się z podwójnej warstwy lipidów
-
w błonie zewnętrznej znajduje się LPS
Tropizm-
predylekcja do zakażania tylko pewnych tkanek lub narządów, np. HBV charakteryzuje
hepatotropizm, tzn. zdolność inwazji przede wszystkim do komórek wątroby.
Wirulencja-
zjadliwość drobnoustroju, zależy od jego zakaźności, inwazyjności i toksyczności na które z kolej
mają wpływ tzw. czynniki zjadliwości (egzotoksyny, endotoksyny, adhezyny)
Czynniki, od których zależy wirulencja bakterii:
przyczepność (adhezja)-
do czynników adhezyjnych należą m.in. fimbrie- na ich powierzchni znajduje
się białko (adhezyjna), która determinuje tropizm bakterii
inwazyjność-
niektóre bakterie mogą wnikać tylko do komórek nabłonkowych, inne tylko do
makrofagów, inne zaś i do makrofagów i do kom. nabłonkowych.
endotoksyny-
są to lipo sacharydy ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych uwalnianymi w czasie
lizy bakterii; aktywują one makrofagi, które wydzielają liczne cytokiny, odpowiedzialne za większość
ogólnych objawów wstrząsu septycznego
egzotoksyny-
wydzielane są zarówno przez bakterię Gram- dodatnie jak i Gram- ujemne; wyróżniamy
enterotoksyny, neurotoksyny i cytotoksyny
5|S
t r o n a

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin