Opracowana Patofizjologia.doc

(574 KB) Pobierz

Wyjaśnij pojęcia: patologia, patomorfologia, patofizjologia, etiologia, patogeneza.

Patologia – (gr. pathos – cierpienie; logos – słowo, nauka) -nauka o istocie choroby.

Patomorfologia – opisuje zmiany morfologiczne w chorym organizmie (anatomia patologiczna – mikroskopowe, histopatologia – mikroskopowe).

Patofizjologia – wyjaśnia zmiany czynnościowe chorego ustroju.

Etiologia – dział patologii zajmujący się PRZYCZYNAMI chorób.

Patogeneza – wyjaśnia MECHANIZMY zaburzeń pojawiających się w chorobie.

Definicje zdrowia i definicja choroby.

Zdrowie - Pełen dobrostan fizyczny, psychiczny i społeczny (definicja WHO); Stan ustroju, którego struktura i czynność są prawidłowe, a układy regulujące zapewniają stan wewnętrznej dynamicznej równowagi oraz zdolność do przystosowywania się do warunków zewnętrznych.

Choroba - Stan zmniejszonej zdolności przystosowawczej ustroju, w którym występuje jego czynność.

Fazy rozwoju choroby.

Choroby ostre – o gwałtownym początku i burzliwych objawach, trwają od kilku godzin do kilku tygodni.

Choroby podostre – łagodniejszy przebieg; nasilenie objawów ma charakter pośredni między postacią ostrą a przewlekłą.

Choroby przewlekłe – małe niesilenie objawów wynikające z długotrwałego lecz względnie słabego działania czynnika chorobotwórczego oraz niewielkiej odczynowości ustroju; zwykle w ich przebiegu dochodzi do trwałych zmian narządowych.

Możliwości zejścia choroby.

1.Wyzdrowienie - Pełne: likwidacja wszystkich zaburzeń strukturalnych i przywrócenie prawidłowej funkcji ustroju; -Z pozostawieniem trwałych następstw;

2.Przejście w stan przewlekły;

3.Zgon.

Typy przebiegu choroby.

Okres prodromalny (zwiastunów) -  Trwa od momentu wystąpienia pierwszych, zwykle niecharakterystycznych objawów choroby do pełnego rozkwitu choroby.

Okres jawny - Czas, w którym występują podstawowe objawy podmiotowe (subiektywne) i przedmiotowe (obiektywne) choroby.

Klasyfikacje chorób.

1.Etiologiczna uwzględniająca przyczyny wywołujące chorobę (choroby wirusowe, bakteryjne, spowodowane urazem itd.).

2.Anatomiczno – topograficzna -uwzględniająca lokalizację choroby (choroby płuc, serca, naczyń jelit, skóry, układu nerwowego itd.).

3.Uwzględniająca czynniki genetyczne dziedziczenie jednogenowe, wielogenowe, aberracje chromosomalne itd.

4.Uwzględniające podstawowe mechanizmy czynnościowechoroby zapalne, alergiczne, nowotworowe itd.

5.Uwzględniające wiek i płećchoroby wieku dziecięcego, wieku podeszłego, kobiece itd.

ŻADNA Z TYCH KLASYFIKACJI NIE JEST DOSKONAŁA. ŻADNA Z NICH NIE JEST W STANIE UWZGLĘDNIĆ WSZYSTKICH CHORÓB!

Definicja śmierci. Znamiona śmierci.

Śmierć - Przerwanie życia wszystkich komórek i tkanek organizmu. Śmierć miejscowa poszczególnych komórek (martwica, apoptoza), tkanek, narządów to nie jest śmierć ustroju.

Śmierć kliniczna – ustanie oddychania i/lub krążenia krwi z zachowaniem czynności mózgu. Jest to zjawisko potencjalnie odwracalne.

Śmierć biologiczna – ustanie czynności mózgu.

Znamiona śmierci

-Plamy opadowe – wskutek grawitacji krew opada do najniżej położonych części ciała nadając im sine zabarwienie. Poza plamami skóra jest bardzo blada (palor mortis). Plamy opadowe są wyrażnie widoczne w 3 -10 godzin po śmierci.

-Stężenie pośmiertne (rigo mortis) – zesztywnienie mięśni szkieletowych unieruchamiające stawy i utrwalające położenie kończyn. Pojawia się w 2 godziny po śmierci i postępuje ,,z góry na dół'' począwszy od mięśni mimicznych twarzy. Po 8 godzinach obejmuje wszystkie mięśnie, ustępuje zwykle 4. dnia wskutek rozpadu gnilnego.

-Oziębienie zwłok – zwłoki przyjmują temperaturę otoczenia; tempo oziębienia zależy od temperatury otoczenia, ubrania i tuszy osoby zmarłej.

-Rozpad gnilny – początkowo widoczny jako zielonkawe zabarwienie powłok brzucha, potem reszta ciała. W narządach i jamach ciała gromadzą się gazy, pojawia się cuchnący zapach.

-Zmiany w oku – w chwili śmierci źrenice są szerokie, sztywne (nie reagują na światło), potem zwężają się (stężenie pośmiertne mięśnia zwieracza źrenicy). Wkrótce po śmierci rogówka i spojówka matowieją, gałka oczna wiotczeje i zapada się do oczodołu. Rogówka staje się nieprzejrzysta, spojówki wysychają. !! w przypadku zatrucia opiatami źrenice w chwili śmierci są szpilkowato wąskie!!

Biologiczne aspekty starzenia się organizmu.

Każdy organizm podlega ciągłym zmianom czynnościowym i strukturalnym.

Fazy rozwoju osobniczego – okresy życia

1.Faza rozwoju i wzrostu

2.Faza dojrzałości

3.Faza starości

Faza rozwoju i wzrostu

-Trwa do zakończenia wzrostu.

-Procesy anaboliczne (gromadzenie energii) dominują nad katabolicznym (zmniejszenie zapasów energii).

Faza dojrzałości

-Trwa od zakończenia wzrostu do ok. 60 roku życia.

-Procesy anaboliczne i kataboliczne pozostają w równowadze.

Faza starości

-Nie jest ostro odgraniczona od fazy dojrzałości.

-Dominują procesy kataboliczne.

-Pierwsze objawy starzenia się organizmu człowieka pojawiają się w 4. dekadzie życia.

Faza starości – podział wg WHO

-60 – 74 starość wczesna (wiek podeszły),

-75 – 89 starość pośrednia (pełna)

≥ 90 lat starość późna (faza długowieczności).

Patogenne działanie urazu mechanicznego.

Liczne następstwa: od drobnych skaleczeń do rozległych obrażeń. Naruszenie struktury tkankowej; może być przyczyną uszkodzenia i/lub niszczenia narządów. Przerwanie integralności naczyń krwionośnych → krwotok.

Skutki bezpośrednie:

-rana cięta,

-kłuta,

-miażdżona;

-rozdarcie;

-pęknięcie;

-zgniecenie,

-zmiażdżenie;

-stłuczenie;

-złamanie;

zwichnięcie, skręcenie stawu.

Skutki pośrednie:

-wstrząs pourazowy;

-zatory (zakrzepowe, powietrzne, tłuszczowe);

-niedokrwistość pokrwotoczna;

-zespół zmiażdżeniowy (uwolnienie mioglobiny → uszkodzenie nabłonka kanalików nerkowych-> ostra niewydolność nerek);

Ucisk skóry i tkanki podskórnej (przewlekłe działanie czynnika mechanicznego)

-miejscowe upośledzenie krążenia krwi → odleżyny → martwica tkanek.

Patogenne działanie hałasu.

Zakres słyszalności ucha ludzkiego – 20 – 20000 Hz. Większość fal dźwiękowych, które słyszymy to szumy akustyczne (nakładające się na siebie fale akustyczne, tony nieharmoniczne o zróźnicowanej częstotliwości). Hałas o znacznym nasileniu (> 80 dB) powoduje uraz akustyczny, którego następstwa są proporcjonalne do czasu działania bodźca. Każda ekspozycja na dźwięk o natężeniu > 85 dB powoduje podwyższenie progu słyszenia. Jednorazowy epizod – odwracalne upośledzenie słuchu. Narażenie długotrwałe lub powtarzające się – nieodwracalne upośledzenie słuchu wskutek uszkodzenia komórek zmysłowych narządu spiralnego. Natężenie dźwięku powyżej 120 dB – reakcja bólowa w uszach.

Pozasłuchowe następstwa hałasu:

-wzrost ciśnienia tętniczego, skłonność do tachykardii i zaburzeń rytmu serca;

-zaburzenia wydzielania i motoryki przewodu pokarmowego;

-zwolnienie i pogłębienie oddechów;

-drażliwość, bezsenność;

-odczyn stresowy – zwiększone wydzielanie kortyzolu i amin katecholowych.

Patogenne działanie ultradźwięków.

Fale akustyczne o częstotliwości > 20000Hz (niesłyszalne dla człowieka). Uszkodzenie tkanek przez wprowadzenie ich w drgania niszczące strukturę (zmiany metaboliczne, podostry stan zapalny, miejscowe podwyższenie temperatury tkanki).

Choroba ultradźwiękowa:

-zaburzenia czynnościowe spojówek, błony śluzowej nosa, gardła i krtani;

-zaburzenia snu;

-zaburzenia równowagi;

-nieprawidłowości EEG;

-wzrost ciśnienia tętniczego.

Patogenne działanie wibracji.

Drgania mechaniczne o częstotliwości od 0,5 Hz do kilku tysięcy Hz przenoszone na organizm człowieka z silników, maszyn i narzędzi stanowiących źródło wibracji. Działanie wibracji jest osłabiane przez wytłumianie drgań dzięki sprężystym właściwościom tkanek (zwłaszcza chrząstek stawowych).

Działanie ogólne wibracji – zespół wibracyjny:

-odczyn stresowy (↑ kortyzolu, amin katecholowych);

-bóle głowy, bezsenność;

-zaburzenia równowagi;

-dysproteinemia.

Działanie miejscowe wibracji – choroba wibracyjna:

-postać kostno - stawowa – odwapnienie kości, powstawanie torbieli, ograniczenie ruchomości stawów ręki i nadgarstka;

-postać naczynioruchowa – napadowe bolesne skurcze naczyń rąk ze zblednięciem skóry zwłaszcza przy ekspozycji na zimno (zespół Raynauda).

 

Patogenne działanie wysokiej temperatury otoczenia.

Działanie miejscowe – oparzenie:

I° - obrzęk i rumień zapalny skóry bez naruszenia jej ciągłości;

II° - ostre wysiękowe zapalenie skóry z silnym obrzękiem i odwarstwieniem naskórka (pęcherze);

III° - martwica oparzonej tkanki wskutek denaturacji i koagulacji białek;

IV° - zwęglenie (częściowe spalenie) tkanki.

Choroba oparzeniowa:

-uwalnianie produktów rozpadu komórek i mediatorów zapalenia. Powstanie odczynu ostrej fazy.

-Wstrząs hipowolemiczny wskutek przemieszczenia dłużej ilości krwi do rozszerzonych naczyń skórnych. Znaczna hipowolemia → spadek ciśnienia filtracyjnego nerek → ostra niewydolność nerek.

-Rozległe oparzenia II i III° - hemoliza krwinek czerwonych. Agregaty erytrocytów → upośledzenie przepływu krwi przez drobne naczynia. Uwolnienie hemoglobiny → wytrącanie jej w kanalikach nerkowych → zamykanie kanalików nerkowych → zaburzenia odpływu moczu → niesienie niewydolności nerek.

-Odsłonięcie głębszych warstw skóry i tkanek głębokich → zakażenie bakteryjne → posocznica, wstrząs septyczny. 

Działanie ogólne (hipertermia):

-przegrzanie – nagromadzenie w ustroju energii cieplnej w ilości przekraczającej aktualnie możliwą utratę ciepła. Szczególnie łatwo powstaje w środowisku gorącym i wilgotnym (utrudnienie parowania).

-Czynniki przeciwdziałające hipertermii – wzrost przepływu krwi przez skórę i nasilenie wydzielania potu.

Błędne koło regulacyjne:

hipertermia → odwodnienie → wtórne obniżenie wydzielania potu → wzrost ciepłoty działa → udar cieplny.

Patogenne działanie niskiej temperatury otoczenia.

Działanie miejscowe – odmrożenie:

I° - odmrożenie rumieniowe – obszar uszkodzonej tkanki po ogrzaniu pozostaje sinoczerwonawy, zaznacza się obrzęk.

II° - po ogrzaniu występuje wyraźny obrzęk i – wskutek zwiększone przepuszczalności uszkodzonych naczyń – powstają pęcherze.

III° - nieodwracalne porażenie naczyń → zastój → uszkodzenie śródbłonka → wykrzepianie wewnątrznaczyniowe → trwałe niedotlenienie tkanek → martwica.

Działanie ogólne: hipotermia – obniżenie temperatury ciała poniżej wartości uznawanych za prawidłowe. U jej podstaw leży ujemny bilans cieplny ustroju.

Początkowy okres ochładzania ustroju: wyzwolenie odczynów regulacyjnych dreszcze, zwiększenie ukrwienia mm. Szkieletowych, wzrost wentylacji płuc → nasilenie reakcji katabolicznych z wytworzeniem ciepła. Zwiększone jest wydzielanie hormonów tarczycy, kory i rdzenia nadnerczy. Dalsze obniżenie temperatury ciała: zwolnienie przemiany materii, zwolnienie akcji serca, zaburzenia rytmu serca (do migotania komór!!), obniżenie przepływu tkankowego wskutek obniżenia pojemności minutowej i zwiększonej lepkości osocza.

Początkowo występuje hiperwentylacja, później wentylacja płuc się zmniejsza prowadząc do hipoksemii, hiperkapni i kwasicy oddechowej.

Niedobór tlenu przy zwiększonym zapotrzebowaniu mięśni na tlenu z hemoglobiny powoduje powstawanie mleczanu i kwasicę metaboliczną. Obniżenie temperatury ciała poniżej 28°C – załamanie maechanizmów termoregulacji fizycznej przy utrzymaniu termogenezy chemicznej (katabolizm!) → śmierć z wyczerpania.

Patogenne działanie wysokiego ciśnienia atmosferycznego.

Dotyczy nurków i osób pracujących w kesonach.

Ból w uszach (ucisk na błonę bębenkową).

Zwiększona rozpuszczalność gazów we krwi i w tkankach:

-zatrucie tlenowe – utrudnienie wymiany gazowej w tkankach;

-narkotyczne działanie azotu rozpuszczonego w tkance mózgowej do utraty przytomności włącznie. Dekompresja powinna zachodzić powoli.

Szybka dekompresja:

-uszkodzenie czynnościowe ucha wewnętrznego;

-choroba kesonowa:

-gromadzenie się pęcherzyków gazu w przestrzeni międzykomórkowej i wewnątrznaczyniowej:

a)bóle mięśniowe i stawowe,

b)zaburzenia mikrokrążenia – zatory gazowe, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Patogenne działanie obniżonego ciśnienia atmosferycznego.

Choroba wysokościowa:

Gazy rozpuszczenie w płynach ustrojowych zwiększają objętość, zmniejszają rozpuszczalność:

-wzdęcia brzucha, bóle uszu, zatok, krwawienia z nosa;

-objawy choroby kesonowej.

Następstwa hipoksji:

-zwiększenie wentylacji płuc → zasadowica oddechowa;

-nadkrwistość wtórna → zwiększenie lepkości krwi → wzrost oporu obwodowego;

-rozległy skurcz naczyń krążenia płucnego (objaw Eulera – Liljestranda) → nadciśnienie płucne;

-niedotlenienie mózgu → rozszerzenie tętniczek mózgowych → obrzęk mózgu.

Patogenne działanie energii elektrycznej.

Działanie uszkadzające prądu elektrycznego zależy od jego natężenia, drogi w ustroju oraz czasu przepływu. Natężenie prądu przepływającego przez ciało zależy od oporu tkanki (skóra sucha stawia duży opór; płyny ustrojowe – rozwory elektrolitowe – dobre przewodniki). Działanie prądu na ustrój zależy od jego efektu cieplnego, elektrolitycznego i biologicznego.

 

Patogenne działanie promieniowania świetlnego.

Promieniowanie widzialne – długość fali 0,39μm (filet) do 0,77μm (czerwień).

Promieniowanie nadfioletowe 0,04μm – 0,39μm promieniowanie o długości fali < 0,28μm jest pochłaniane przez atmosferę, ale może być wytworzone np. przez lampę kwarcową.

Promieniowanie podczerwone – długość fali 0,77μm – 1000μm.

Promieniowanie podczerwone:

-efekt termiczny,

-degeneracja białek soczewki → zaćma.

Promieniowanie nadfioletowe:

-działanie fotochemiczne na białka i kwasy nukleinowe – efekt bakteriobójczy,

-skóra:

a)odczyn zapalny (rumień),

b)zmiany nowotworowe (działanie na DNA),

c)wzrost syntezy melaniny,

d)nasilenie rogowacenia.

Patogenne działanie promieniowania jonizującego.

Promieniowanie jonizujące:

-korpuskularne (cząstki α, cząstki β, elektrony, neurony)

-elektromagnetyczne o bardzo krótkiej długości fali (promieniowanie γ, promieniowanie Roentgena).

Energia promienista wywołuje reakcje radiochemiczne (powstawanie wolnych rodników) prowadzące do uszkodzenia biopolimerów.

Najbardziej wrażliwe na promieniowanie jonizujące są tkanki złożone z komórek młodych, słabo zróżnicowanych i szybko mnożących się (szpik kostny, błony śluzowe, gonady).

Skutki napromieniowania (objawy choroby popromiennej) zależą od dawki ekspozycyjnej.

Dawka ekspozycyjna skrajnie wysoka – natychmiastowy zgon.

Dawka bardzo wysoka (>5000 R)

-ostry zespół mózgowy: gwałtowne nudności, wymioty, krótkotrwały wzrost temperatury ciała, drgawki, wstrząs,

-zgon w ciągu 2 dni.

Dawka wysoka (500-1000 R)

-nudności, wymioty, utrata łaknienia. Po 2-3 dniach gorączka i ciężka biegunka (zespół żołądkowo – jelitowy) → odwodnienie, wstrząs.

-Zniszczenie szpiku kostnego prowadzi do zgonu w ciągu 2-3 tygodni.

Dawka średnia (ok. 400 R)

-początkowo przemijające nudności i wymioty.

-Po 2-3 tygodniach wypadanie włosów, gorączka, zapalnie błony śluzowej jamy ustanej i gardła.

-4. tydzień – biegunka, skaza krwotoczna, pancytopenia.

-Śmiertelność ok. 50%.

Dawka mierna (100 – 300 R)

-objawy występują po 2-3 tygodniach od ekspozycji.

-Złe samopoczucie, utrata apetytu, wypadanie włosów, utrata masy ciała, uszkodzenie szpiku. 

Późne następstwa napromieniowania:

-przedwczesne starzenie,

-zaćma,

-bezpłodność,

-nowotwory złośliwe,

-efekty genetyczne (mutacje).

Patogenne działanie substancji chemicznych.

Najczęściej substancje syntetyczne; Także toksyny naturalne (zatrucia grzybami lub roślinami trującymi); Wnikają drogą pokarmową, oddechową (gazy, dumy) lub przez skórę; Prowadzą do zatruć ostrych i/lub przewlekłych oraz reakcji uczuleniowych; Długotrwałe działanie tych czynników prowadzi do modyfikacji materiału genetycznego i może mieć działanie rakotwórcze; O szkodliwości danej substancji decyduje jej stężenie w płynach ustrojowych i czas działania;

Patogenne działanie toksyn żrących.

Trucizny żrące - substancje chemiczne powodujące destrukcję tkanek;

Zasady (ługi) po wytrąceniu białek powodują ich upłynnienie, trucizna penetruje głęboko powodując martwicę rozpływną; Stężone kwasy gwałtownie odwadniają tkanki zwiększając dysocjację kwasu w wodzie odciągniętej z tkanek (reakcja egzotermiczna) prowadzi to do efektu analogicznego do oparzenia równocześnie zachodzi denaturacja białek.

Patogenne działanie alkoholu etylowego.

1.Stężony etanol uszkadza komórki, ponieważ powoduje wytrącenie białek i odwodnienie komórek.

2.70% roztworu etanolu – środek odkażający.

3.Etanol łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego (także przez błonę śluzową jamy ustanej i nosgardzieli) działając depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (wydłużenie czasu reakcji). Pobudzenie (euforia) wynika z depresyjnego wpływu na kontrolujące mechanizmy hamujące;

4.Stężenie etanolu we krwi powyżej 0.35% (6,75 mmol/l) może być śmiertelne (porażenie ośrodka oddechowego). Tolerancja etanolu u osób przewlekle pijących jest większa.

5.Przewlekłe nadmierne spożywanie alkoholu etylowego powoduje zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, psychozy alkoholowe wskutek niedoboru tiaminy.

6.Etanol jest  metabolizowany w wątrobie przez układ dehydrogenazy alkoholowej do toksycznego aldehydu octowego i następnie do kwasu octowego.

7.Toksyczny efekt aldehydu octowego:

-tłuszczenie, zapalenie i marskość wątroby,

-zapalenie trzuustki (ostre i przewlekłe),

-zapalenie błony śluzowej żołądka,

-uszkodzenie mięśnia sercowego – kardiomiopatia rozstrzeniowa,

-uszkodzenie mięśni szkieletowych,

-zmniejszenie płodności, poronienia.

8.Zagrożenie płodu i noworodka: upośledzenie wzrost i rozwoju umysłowego, wady wrodzone mózgu i serca.

9.Przewlekłe spożywanie nadmiernych ilości alkoholu prowadzi do uzależnienia psychicznego i fizycznego.

10.Spożywanie małych ilości alkoholu (mężczyźni do 30g, kobiety do 20g) – działanie przeciwmiażdżycowe: wzrost stężenia lipoprotein i małej gęstości – HDL, spadek stężenia lipoprotein i małej gęstości – LDL.  

Patogenne działanie dymu tytoniowego.

W czasie spalania tytoniu uwalnia się kilka tysięcy substancji toksycznych:

-lotnych: tlenki węgla, azotu, nadtlenki, cyjanowodór, amoniak, siarczki, lotne węglowodory alifatyczne i aromatyczne, nitrozoaminy, ketony i aldehydy;

-stałych: nikotyna, ciała smołowate policykliczne węglowodory aromatyczne, nitroaminy, aminy aromatyczne.

Nikotyna: Dawki małe i średnie pobudzają o.u.n. I porażenie ośrodka oddechowego; Pobudza wydzielanie DA i NA z zakończeń nerwowych w mózgowiu; Poprawia pamięć świeża i zdolność koncentracji uwagi; Pobudza ośrodek wymiotny; Powoduje uzależnienie psychiczne i – czasem – fizyczne.

Choroby tytoniozależne:

1.Nienowotworowe:

-miażdżyca tętnic i jej następstwa choroba niedokrwienna serca i zawał serca, niedokrwienny udar mózgu, niedokrwienie tętnicze kończyn, zwężenie tętnic nerkowych i nadciśnienie tętnicze naczyniowo – nerkowe;

-nadciśnienie tętnicze;

-zakrzepowo – zarostowe zapalenie naczyń choroba Winiwartera-Bu:rgera;

-przewlekła obturacja choroba płuc;

-choroba wrzodowa...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin