witamsy2012.doc

(346 KB) Pobierz

1.       Witamina B6 - budowa i funkcje

2.       Witamina A - źródła, formy aktywne i ich wzajemne przemiany

3.       Witamina F-budowa, funkcje

4.       Zaleznosc miedzy kw foliowym i wit b12

5.       Antywitaminy kwasu foliowego-przyklady, mechanizm dzialania

6.       Glutation - funkcje, przykłady reakcji

7.       UTP i jego pochodne - funkcje, przykłady reakcji

8.       cAMP-synteza, przyklady reakcji

9.       PAPS

10.   Wchlanianie zelaza do enterocytu

11.   Jod - bialka uczestniczace w metabolizmie jodu, funkcje

12.   cGMP – synteza i funkcje

13.   Selen – funkcje i znaczenie w metabolizmie

14.   Witamina B2 – budowa i funkcje

15.   Witamina K – budowa i funkcje

16.   Witamina E – budowa i funkcje

17.   Cynk – mechanizm wchłaniania i funkcje

18.   S-adenozylometionina – funkcje i reakcje

19.   Antywitaminy wit. K

20.   Witamina PP – budowa, funkcje biochemiczne

21.   Hiperhomocysteinemia – defekty, związek z witaminami

22.   Żelazo – białka związane z metabolizmem i ich znaczenie diagnostyczne

23.   Metabolizm żelaza w makrofagu

 

 

1) Witamina B6- budowa i funkcje

1)      Budowa:

·         pochodna pirydyny z jednym atomem azotu w pierścieniu

·         aktywność witaminy B6 wykazuje 6 związków: pirydoksyna, pirydoksal i pirydoksamina i ich 5’fosforany.

·         aktywnym koenzymem jest 5’-fosforan pirydoksalu (PLP ) – powstaje przy udziale kinazy pirydoksalowej.

·         Fosforan pirydoksaminy powstaje w procesie transaminacji aminokwasów

2)      Funkcje PLP:

§         uczestniczy w przemianach aminokwasów:
-dekarboksylacja -w wyniku której powstają aminy biogenne

-dezaminacja -powstają alfa-ketokwasy
-transaminacja
-desulfuracja -w przemianie aminokwasów siarkowych
-transsulfuracja
-dehydratacja
-działanie aldolazy treoninowej w przemianie aminokwasu treoniny

§         transport aminokwasów do komórki

§         biosynteza sfingozyny
-sfingozyna jest amino alkoholem występującym w sfingolipidach. Reakcją wyjściową jest reakcja:
palmityno-CoA + seryna à sfingozyna
sfingozyna jest składnikiem gangliozydów, cerebrozydów i sfingolipidów, które są składnikami błon komórkowych w OUN

§         biosynteza porfiryn

-niezbędny w pierwszym etapie
sukcynylo-CoA + glicyna à kwas delta-aminolewulinowy (ALA)
-niedobór PLP powoduje brak ALA, który jest substratem do syntezy hemu

§         udział w syntezie DNA i podziale komórek

§         udział w syntezie neuroprzekaźników

§         uczestniczy w przemianach linolowego w arachidonowy

§         kofaktor fosforylazy glikogenowej w mięśniach

§         koenzym kinureninazy – enzym przemian tryptofanu – wykorzystanie w teście ksanturenowym

 

 

 

2) Witamina A – źródła, formy aktywne i ich wzajemne przemiany

1.       Źródła:

1.       witamina aktywna (preformowana) – tran, mleko, wątroba, żółtka jaj, ser

2.       prowitaminy (karotenoidy) : warzywa i owoce o barwie pomarańczowej i żółtej
-ulegające konwersji do witaminy A przy udziale dioksygenazy: α, β, γ – karoten
-nie ulegające konwersji: lykopen, luteina

2.       Formy aktywne - są to związki 20 węglowe zawierające pierścień 6-węglowy z jednym podwójnym wiązaniem

·         retinol – alkohol monowodorotlenowy

·         retinal – aldehyd

·         kwas retinowy – kwas monokarboksylowy

I.         Wzajemne przemiany:

o        W cytoplazmie komórek nabłonka jelitowego – beta-karoten jest utleniany przez dioksygenazę beta do 2 cząsteczek retinalu

 

3) Witamina F – budowa i funkcje

1)      Budowa:

§         Mieszanina nienasyconych kwasów tłuszczowych, głównie:

Omega 6:
-kwas linolenowego C17H29COOH – posiada 3 podwójne wiązania
-kwas linolowy C17H31COOH – posiada 2 podwójne wiązania
-kwas arachidonowy C11H34COOH – posiada 4 podwójne wiązania

Omega 3:
-kwas dokozaheksaenowy (DHA) C22H32O2
-kwas eikozapentaenowy (EPA) C19H29COOH

2)      Funkcje:
-potrzebne do wytwarzania prostaglandyn, tromboksanów, leukotrienów i lipoksyn
-występują w lipidach strukturalnych komórki, często w pozycji 2 fosfolipidów i są odpowiedzialne za strukturalną integralność błony mitochondrialnym
-DHA szczególnie potrzebny dla rozwoju mózgu i siatkówki
-EPA wpływa na zmniejszenie aktywności fosfolipazy A2

 

4)  Zależność między kwasem foliowym a witaminą B12

§         Przemiany i funkcje witaminy B12 i kw foliowego są ze sobą ściśle powiązane. Ujawniają się przede wszystkim w przemianie kwasu foliowego i najczęściej objawiają pułapką kwasu  foliowego

 

§         Pułapka kwasu foliowego jest związana z zaburzeniami przemiany metyloTHF do THF i dUMP do DTP

§         Występuje także ważna zależność między ilością kwasu foliowego a homocysteiny (im więcej kwasu foliowego tym mniej homocysteiny)

 

§         Ze szlakiem przemian kwasu foliowego związana jest także witamina B6, która uczestniczy w przemianie metylenotetrahydrofolianu do metylotetrahydrofolianu

 

§         Kobalamina przyjmuje grupę metylową od metyloFH4 aby jako metylokobalamina mogła uczestniczyć w metyzacji homocysteiny do metioniny

 

§         Zachodzi zatem podwójna zależność:
- jeśli brak jest kwasu foliowego to brak też metylokobalaminy à jest hiperhomocysteinemia
-jeśli brak jest witaminy B12 to nie powstaje tetrahydrofolian z metylotetrahydrofolianu – pułapka kwasu foliowego (w normalnych warunkach jest to sposób na odzyskiwanie części folianu)

 

§         [Schemat pułapki w opracowaniach podpunkt 23/24]

 

§         Hiperhomocysteinemia
à przyczyny:
-wrodzone defekty genetyczne zaburzające przemianę
-niedobory witamin: B11,B12,B6
-przewlekła niewydolność nerek
-łuszczyca
-chemioterapia nowotworów
-niedoczynność tarczycy
-następstwo stosowania leków
àprowadzi do wielu poważnych zaburzeń:
-oksydacja cholesterolu i kwasów tłuszczowych
-tiolacja apoB100 – prowadzi do odkładania się LDL w naczyniach
-cytotoksyczne działanie na śródbłonek
-zaburzenie aktywacji białka C
-wzrost  ekspresji czynnika tkankowego
à skutki zaburzeń:
-zaburzenie syntezy prostacykliny i NO
-wzrost ekspresji czynnika von Willebranda
-nasilenie adhezji i agregacji płytek krwi

 

5) Antywitaminy kwasu foliowego:

1)      Mechanizm i przykłady:
-mogą być antagonistami w stosunku do całej cząsteczki (do leczenia nowotworów)

àaminopteryna, metotreksat, aminoanfol

- mogą być antagonistami tylko części kwasu foliowego czyli kwasu para aminobenzoesowego (PABA)

                            àsulfonamidy, np. sulfanilamid, sulfatiazol, sulfopiryna, sulfaguanidyna

 

6) Glutation-funkcje, przykłady reakcji

1.       Trójpeptyd złożony z kwasu glutaminowego, cysteiny i glicyny (gamma-glutamylocysteinyloglicyna)
-odróżnia się od innych peptydów ponieważ kwas glutaminowy nie jest związany grupą alfa lecz gamma karboksylową (wiązanie izopeptydowe)
-może występować zarówno w formie utlenionej jak i zredukowanej (czynnej)

 

2.       Funkcje:
-główny antyoksydant fazy wodnej komórki
-stanowi rezerwuar reszt cysteinowych
-uczestniczy w detoksykacji ksenobiotyków i jonów metali ciężkich przez:
    àtworzenie S-koniugatów z glutationem
    àpowstawanie kwasu mer kapturowego – koniugatu N-acetylocysteiny
-uczestniczy w przemianach związków endogennych
-uczestniczy w syntezie niektórych prostanoidów
-transport aminokwasów przez błony (cykl gamma-glutamylowy)
-utrzymanie grup tiolowych białek w stanie zredukowanym: tiolotransferaza, glutaredoksyna, izomeraza disulfidów białek

-redukcja NTP do DTP
-tworzy stabilne kompleksy z niektórymi jonami metali (przekazuje je np. metalotioneinie)

 

3.       Przykłady reakcji:

1) dysproporcjonacja toksycznego nadtlenku wodoru i nadtlenków lipidów
Peroksydaza glutationowa katalizuje 2 typy reakcji rozkładu H2O2:

H2O2 + 2 GSH --> 2H2O + GSSG

ROOH + 2 GSH --> ROH + GSSG + H2O

GSH - zredukowany glutation, GSSG - forma utleniona glutationu ROH-nadtlenek organiczny

2) uczestniczy w przezbłonowym transporcie aminokwasów:
aminokwas + GSH à gamma-glutamyloaminokwas + cysteinyloglicyna

 

REAKCJE:
Dysproporcjonowanie H2O2 i nadtlenku lipidów
H2O2 + 2 GHS → 2 H2O  + GSSG
LOOH + 2 GSH → LOH + H2O  + GSSG
Utrzymuje grupy SH enzymów w postaci zredukowanej
GSH + GSH → G-S-S-G + H2
GSSG + NADPH + H+ → 2 GSH + NADP

Uczestniczy w przezbłonowym transporcie aminokwasów
aminokwas + GSH → γ-glutamylo-pochodna + cysteinyloglicyna (enzym GGTP)

FUNKCJE:
Kosubstrat peroksydazy glutationowej (enzym antyoksydacyjny), redukuje
H2O2 i organiczne nadtlenki lipidowe powstające w wyniku peroksydacji
lipidów błon komórkowych.
Może likwidować wolne rodniki.
Rezerwuar reszt cysteinowych.
Uczestniczy w detoksykacji ksenobiotyków i jonów metali ciężkich.
Uczestniczy w  przemianie związków endogennych i syntezie niektórych
prostanoidów (np.leukotrieny LTB4 i LTC4) , transporcie aminokwasów,
produkcji koenzymów oraz recyklingu witamin E i C.
Bierze udział w apoptozie.

 

7) UTP i jego pochodne - funkcje, przykłady reakcji

Urydyno-5′-trifosforan (UTP) – organiczny związek chemiczny, rybonukleotyd purynowy pełniący funkcję przenośnika energii w komórce.

- Pełni on podobne funkcje do adenozynotrifosforanu (ATP) tj. bierze udział w reakcjach fosforylacji, a także dostarcza energię w procesie transkrypcji oraz translacji.

- Podobnie jak ATP, urydynotrifosforan zawiera dwa wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe.

-bierze  udział w aktywacji galaktozy, arabinozy, glukozaminy, kwasu glukuronowego

-udział w biosyntezie glikogenu

Glukozo-1-P + UTP à UDP-glukoza + PPi (enzym katalizujący: pirofosforylaza UDP-glukozy)

 

Urydyno-5'-difosforan (UDP) – organiczny związek chemiczny, rybonukleotyd złożony z urydyny i dwóch grup fosforanowych.
-fosforylacja UDP prowadzi do powstania UTP z utworzeniem wysokoenergetycznego wiązania bezwodnikowego.
- UDP powstaje z UTP w wyniku hydrolizy lub przeniesienia jednej reszty fosforanowej z UTP na akceptor (np. glukozę lub białko).
-Jest też produktem ubocznym biosyntezy glikogenu:

glikogenn + UDP-glukoza → glikogenn+1 + UDP


Funkcje:
-udział w metabolizmie węglowodanów
1) aktywacja monocukrów
Glukozo-1-P + UTP à UDP-glukoza + PPi
2) przekształcenie epimeryczne monocukrów
UDP-glukoza <-> UDP-galaktoza
3) synteza wiązań glikozydowych:
UDP-glukoza+galaktozaàUDP + laktoza
UDP-galaktoza+fruktozaàUDP+sacharoza
4)synteza skrobi i glikogenu
glikogenn + UDP-glukoza → glikogenn+1 + UDP

UDP-cukry – powstają enzymatycznie w reakcji:
UTP+cukier-1-Pà UDP-cukier + Ppi

 

8) cAMP-synteza, przyklady reakcji

3',5'-cykliczny adenozynomonofosforan (cAMP) – organiczny związek chemiczny z grupy nukleotydów, cykliczna pochodna adenozyno-5'-monofosforanu (cykliczny diester kwasu fosforowego).

- składa się z adeniny, rybozy i fosforanu

·         SYNTEZA:

Cykliczny AMP jest syntetyzowany w drodze cyklizacji ATP, w której grupa 3’-OH jednostki rybozy atakuje alfa-fosforanową grupę ATP tworząc wiązanie fosfodiestrowe z równoczesnym uwolnieniem pirofosforanu

Tę wewnątrzmolekularną reakcję katalizuje cykloza adenylanowa

 

·         Przykłady reakcji:
1) bierze udział w biosyntezie i degradacji kolagenu aktywując kinazę białkową A
synteza -aktywna kinaza białkowa A aktywuje syntezę glikogenową
degradacja-aktywna kinaza białkowa A aktywuje kinazę fosforylazową, która przekształca fosforylazę b w fosforylazę a
2)wpływa na przemianę lipidów:
cAMP przez stmulację kinazy białek przekształca nieaktywną, wrażliwą na hormon, lipazę triacyloglicerolową w jej formę aktywną.

 

9) PAPS

·         adenozyno-3’-fosfo-5’-fosfosiarczan

·         synteza:
1)ATP+siarczan nieorganiczny à 5’-adenylilosiarczan+PPi
2)fosforylacja w pozycji 3’rybozy przy udziale ATP
ATP+5’-adenylilosiarczanàAMP+adenozyno-3’-fosfo-5’-fosfosiarczan

·         funkcje:
-dawca reszty siarczanowej w syntezie:
    àsulfatydów
    àsulfaminocukrów
    àsulflipidów (cerebrozydy i gangliozydy tkanki nerwowej)
    àglikozaminoglikanów, np. siarczan chondroityny

-uczestniczy w odtruwaniu organizmu poprzez tworzenie estrów z fenolami i alkoholami- estry są łatwiej wydalane, np. powstaje kwas fenylosiarkowy

àPAPS jako dawca reszt siarkowy bierze udział w reakcjach inaktywacji: hormonów sterydowych, ksenobiotyków, bilirubiny

-uczestniczy w syntezie indykanu zwierzęcego (przenosi resztę siarczanową na indoksyl)

 

10) Wchlanianie żelaza do enterocytu

·         Podstawowe znaczenie dla procesu wchłaniania żelaza ma enzym, który nazywa się ferroreduktaza.

·         Ferroreduktaza – enzym, który redukuje związki na plus trzecim stopniu utlenienia do plus drugiego stopnia utlenienia (Fe3+→Fe2+).

·         następnym białkiem odpowiedzialnym za wchłanianie żelaza do wnętrza enterocyta jest białko,które w skrócie nazywa się DMT 1.

·         DMT to jest divalent metal transporter, czyli transporter metali dwuwartościowych. DMT wprowadziło jony żelazawe do wnętrza komórki i tam zostają one związane z białkiem,które nazywa się apoferrtyna.

·         apoferrytyna+żelazo daje białko zawierające żelazo – ferrytynę.

·         Na powierzchni tego kompleksu znajduje się białko, czyli ta apoferrytyna, a w środku w rdzeniu znajdują się atomy żelaza (ok.4500) na jedną cząsteczkę ferrytyny. I to jest enterocytarny magazyn żelaza.

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin