Wstrząs kardiogenny – postępuje niezależnie od wywołującej go przyczyny. Jest to zespół objawów związany z niedokrwieniem/niedotlenieniem narządów i tkanek, który powstaje w wyniku obniżenia rzutu serca spowodowanego jego ciężką dysfunkcją.
Przyczyny:
Ø Skurczowa niewydolność serca:
o Zawał mięśnia sercowego i jego powikłania (10%)
o Zapalenie mięśnia sercowego
o Urazy serca
Ø Zaburzenia rytmu serca (brady- i tachyarytmie) – stosunkowo rzadko są przyczynami W.K.
Ø Dysfunkcje zastawek
Ø Zator tętnicy płucnej ( ß druga według częstości przyczyna W.K.)
Ø Tamponada serca
Patofizjologia:
Ciężka dysfunkcja serca à spadek CO (pojemności minutowej), spadek BP – ciśn. serca à wzrost oporu obwodowego, niedokrwienie tkanek/narządów à nierównowaga podaży/ zapotrzebowania tlenu – hypoksja, metabolizm beztlenowy, kwasica à zaburzenia funkcji komórek/tkanek/organówà uszkodzenie i śmierć komórek/tkanek/narządów
Rozpoznanie:
Ø Objawy podmiotowe i przedmiotowe
Ø EKG – cechy zawału serca
Ø Badania laboratoryjne
Ø RTG klp (wielkość serca)
Ø Echokardiografia (TTE/TEE) – funkcje serca, objętość wyrzutowa, CO ßu pacjentów z tachykardią u nieprzytomnych
Ø Pulsoksymetria
Objawy kliniczne:
Klasyczna triada objawów wstrząsu:
Ø Hipotensja
Ø Tachykardia
Ø Skąpomocz (poniżej 300 ml moczu dziennie; 300 ml to minimalna objętość moczu, z którą wydalane są szkodliwe produkty przemiany materii)
Ponadto:
Ad. 2 – mniej krwi dostaje się do narządów, których funkcje są w danym momencie mniej potrzebne tj. układ pokarmowy, skóra
Objawy ze strony układy krążenia:
§ Zaburzenia rytmu serca (tachykardia)
§ Hipotensja (obniżenie ciśnienia skurczowego poniżej 90 mmHg)
§ Zmniejszenie amplitudy i słabe wypełnienie tętna
§ Wypełnienie żył szyjnych
§ Ból wieńcowy
§ Zaburzenia krążenia
Monitoring:
Ø EKG
Ø BP
Ø PCWP – ciśnienie zaklinowania w tętniczkach płucnych; OCŻ
Ø Częstość oddechów
Ø Diureza
Ø Badania laboratoryjne (morfologia, układ krzepnięcia, K, Na, gazometria, enzymy wątrobowe, troponina)
Ø Temp. ciała
Ø Stan kliniczny
Leczenie:
Ø Szybkie rozpoznanie i monitorowanie
Ø Leczenie farmakologiczne
Ø Procedury inwazyjne:
Ø IABP
Ø Koronarografia (PTCA, stenting)
Ø CABG
Ø Inne (pericardiocentoza, Embolektomia płucna, czasowa stymulacja endokawitarna; kątpulsacja wewnątrzaortalna ßà IABP )
Leczenie farmakologiczne:
Ø Leki fibrynolitczne (ADA, streptokinaza) ! !
Ø Płyny (0,9 % NaCl, osocze)
Ø Korekcja kwasicy (8,4% NaHCO3-)
Ø Leki inotropowe
Ø Leki wazodylatacyjne
IABP:
Ø Nie poprawia przeżycia (samo/farmakologia)
Ø Pomaga „utrzymać” pacjenta do momentu zastosowania leczenia „przyczynowego”
Ø Pomocna jeśli leki inotropowe/wazodylatacyjne nie przynoszą poprawy perfuzji tkankowej i wzrostu SAP)
Tsuyka