Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne.doc

Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne:

ü       Reakcja układu krążenia na wysiłek statyczny jest proporcjonalna do siły względnej skurczu mięśni, czyli do proporcji między siłą aktualnie rozwijaną, a siłą maksymalną pracującej grupy mięśni

ü       Podczas wysiłku statycznego dochodzi do mechanicznego ucisku na naczynia krwionośne przez napięte mięśnie, co utrudnia (20-30% siły maksymalnej), a często uniemożliwia (>60-70% siły maksymalnej) odpływ krwi żylnej z komórek mięśni pracujących

ü       Już wysiłek o intensywności 30% siły maksymalnej powoduje:

wzrost częstości skurczów serca (100 – 120 uderzeń/minutę)

wzrost wartości ciśnienia skurczowego (200-250mmHg)

wzrost wartości ciśnienia rozkurczowego (130-150mmHg)

ü       Przyczyną wzrostu ciśnienia tętniczego jest wzrost objętości minutowej serca (Q) przy niezmienionym lub rosnącym oporze naczyniowym

ü       Wzrost objętości minutowej (Q) podczas wysiłku statycznego zależy wyłącznie od wzrostu częstości skurczów serca (HR) ponieważ wartość objętości wyrzutowej nie zmienia się lub nawet zmniejsza

ü       Układ współczulny jest aktywowany na drodze odruchu z receptorów metabolicznych

Mechanizmy fizjologiczne reakcji układu krążenia na wysiłki 

Reakcja układu krążenia na wysiłki fizyczne bezpośrednio kształtowana jest przez 3 mechanizmy:

•          Zmiany aktywności unerwienia autonomicznego serca i naczyń krwionośnych, oraz działanie hormonów, takich jak krążące we krwi aminy katecholowe, angiotensyna II, kortyzol i wazopresyna

Hamowanie aktywności układu przywspółczulnego jest częściowo spowodowane przez tzw. mechanizm ośrodkowy, który polega na projekcji impulsów z ośrodków ruchowych kory mózgowej inicjujących ruch do ośrodków pnia mózgu kontrolujących funkcję układu krążenia.

Aktywność układu współczulnego stymulowana jest również na drodze odruchu za pośrednictwem receptorów metabolicznych w komórkach mięśni. Podejrzewa się, że w tej reakcji mogą również uczestniczyć mechanoreceptory komórek mięśni

•          Oddziaływanie mechaniczne na naczynia żylne tzw. pompy mięśniowe i pompa oddechowa powodujące zwiększenie dopływu krwi do serca

•          Czynniki miejscowe, działające na naczynia krwionośne w różnych narządach

Objętość minutowa serca rośnie pod wpływem wzrostu częstości skurczów serca (HR) i objętości wyrzutowej serca.

ü      Po rozpoczęciu wysiłku zmniejsza się aktywność unerwienia przywspółczulnego serca (zahamowanie aktywności nerwu błędnego), powodując wzrost HR już w pierwszych sekundach wysiłku

ü      Powyżej 130-170 uderzeń na minutę serce jest już niemal całkowicie uwolnione od hamującego wpływu układu przywspółczulnego,

ü      dopiero około 5-20 sekundy od rozpoczęcia pracy zaczyna wzrastać aktywność unerwienia współczulnego serca i naczyń krwionośnych

•         Większa aktywność układu współczulnego powoduje wzrost siły i szybkości skurczu mięśnia sercowego, co prowadzi do zwiększenia frakcji wyrzutowej

•         Wzrost aktywności unerwienia współczulnego tętniczek prowadzi do ich skurczu, zmniejszając w ten sposób przepływ krwi przez tkanki. Efekt ten bardzo wyraźnie występuje w naczyniach narządów jamy brzusznej, nerek i niepracujących mięśni. W mięśniach pracujących tętniczki nie ulegają zwężeniu dzięki mechanizmowi pompy mięśniowej i czynnikom działającym lokalnie (mniejsza prężność O2, większa prężność CO2, niższe pH, bradykinina i wiele innych). Podobne mechanizmy regulują przepływ wieńcowy.

•         Przepływ skórny regulowany jest również przez unerwienie współczulne

Wzrost objętości SV (objętość wyrzutowa) jest spowodowany:

ü      Zwiększonym dopływem krwi żylnej do serca, którego przyczyną są rytmiczne skurcze mięśni (pompa mięśniowa) i obniżeniem ciśnienia w klatce piersiowej w związku z pogłębieniem oddechów (pompa oddechowa)

ü      Zwiększenie wypełnienia jam serca, powodując rozciągnięcie mięśnia sercowego, zwiększa siłę jego skurczu na zasadzie prawa Franka-Starlinga

ü      Czynnikiem ograniczającym wzrost SV jest większa częstość skurczów serca, która powoduje skrócenie czasu wypełniania serca i wzrost średniego ciśnienia krwi w aorcie.

W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez

napięte mięśnie. Powoduje to zamknięcie odpływu krwi żylnej z mięśni nawet

przy stosunkowo niewielkich obciążeniach (25-30% siły maksymalnej), a przy

zaangażowaniu dużej siły - zahamowanie lub nawet całkowite zamknięcie

dopływu krwi tętniczej (> 60-70% siły maksymalnej). Przy dużych obciążeniach

zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego wzrostu ciśnienia

tętniczego. Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne różni się od reakcji na

wysiłki dynamiczne. Na uwagę zasługuje to, że zmiany czynności układu podczas

wysiłków statycznych nie wykazują zależności od zapotrzebowania na tlen.

Nawet w czasie niewielkich - z punktu widzenia wydatku energii - obciążeń,

takich jak np. zaciśnięcie ręki na uchwycie dynamometru z siłą 30% maksymalnej siły skurczu, częstość skurczów serca zwiększa się do około 100-120 • min-1

i wydatnie wzrasta ciśnienie tętnicze zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe

(ryc. 3.34). Duży wzrost ciśnienia tętniczego jest niezmiernie charakterystyczny

dla wysiłków statycznych. Przy dużych obciążeniach statycznych ciśnienie

tętnicze skurczowe może szybko osiągać 200-250 mm Hg, a rozkurczowe

130-150 mm Hg. Pomiary ciśnienia dokonywane za pomocą wewnątrztętniczych

czujników w czasie wysiłków statycznych wykonywanych z maksymalną

siłą i udziałem dużych grup mięśni wykazały chwilowe wzrosty ciśnienia

do wartości jeszcze większych niż wymienione wyżej (350/250 mm Hg). Reakcja

układu krążenia na wysiłki statyczne jest proporcjonalna do względnej siły

skurczu mięśni, czyli proporcji pomiędzy siłą aktualnie rozwijaną a maksymalną

siłą skurczu dowolnego zaangażowanej grupy mięśni. Wzrost ciśnienia

tętniczego jest więc mniejszy, jeśli ten sam opór zewnętrzny pokonywany jest

przez dużą grupę mięśni, niż kiedy zaangażowana jest mała, a więc słabsza

grupa.

Przyczyną wzrostu ciśnienia tętniczego podczas wysiłków statycznych jest

wzrost objętości minutowej serca przy braku zmian lub wzroście obwodowego

oporu naczyniowego, spowodowanego uciskiem napiętych mięśni na naczynia

krwionośne. Ważne znaczenie w kształtowaniu reakcji układu krążenia na

wysiłki statyczne ma aktywacja współczulnego układu nerwowego za pośrednictwem

mechanizmu odruchowego, inicjowanego przez stymulację receptorów

metabolicznych. Zahamowanie odpływu krwi żylnej i niedokrwienie pracującego

mięśnia powoduje gromadzenie się substancji stymulujących te receptory.

Wzrost objętości minutowej w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie od

wzrostu HR, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub nawet zmniejsza.

Zmniejszenie objętości wyrzutowej spowodowane jest wzrostem średniego

ciśnienia w aorcie.

Podsumowanie

Reakcja na wysiłki statyczne nie wykazuje zależności od zapotrzebowania na

tlen. Charakteryzuje się dużym wzrostem ciśnienia skurczowego i rozkurczowego

oraz umiarkowanym wzrostem częstości skurczów serca i objętości minutowej

serca. Całkowity opór obwodowy nie zmienia się lub wzrasta, reakcja układu

krążenia na wysiłki statyczne zależy od siły skurczu mięśni wyrażonej w procentach

siły maksymalnej.